Коронавирус / Coronavirus / COVID-19

Richman · 2011-08-10 14:48:18

Актуальные данные здесь.

Richman · 2020-06-10 14:36:17

Коронавирус: подходы к реабилитации.

Игорь Соколов, врач

Недомогание, остаточный кашель, расстройство деятельности кишечного тракта, кожная сыпь и болевые ощущения в груди – вот неполный перечень симптомов, с которым может столкнуться пациент в период восстановления после коронавируса.

Количество людей, которые поправляются после перенесенной болезни стремительно растет. Радует то, что большинству из них не надо давать особенных рекомендаций – организм выполняет всю реабилитационную работу без нашего вмешательства. В то же время ряд пациентов указывают на остаточные явления и сталкиваются с дефицитом медицинских рекомендаций в этот период. И у врачей, надо признать, пока не очень большой арсенал терапевтической помощи. Чаще всего – это указания по ограничению физической активности.

Тем не менее тяжесть прошедшей болезни и особенности индивидуального поражения часто требуют большей конкретики. Или хотя бы надежд и ответов на наиболее злободневные вопросы.

Небольшой обзор остаточных явлений после коронавируса, надеюсь, будет полезен тем, у кого подобная симптоматика остается. Терапевтические рекомендации, которые даются при той или иной симптоматике, могут быть использованы после консультаций с врачом. Я уделял особое внимание их безопасности, но они все-равно остаются лекарственными препаратами, которые в каждом конкретном случае должны быть одобрены профессионалами (хотя бы из соображений возможной индивидуальной реакции или сопутствующей болезни).

Первый и главный вопрос: восстановятся ли мои легкие? Все говорят о безвозвратном фиброзе и если поражено ~50% легких – означает ли это, что 50% я безвозвратно потерял(а)?

Ответ: динамический КТ контроль за выздоравливающими и аналогичные данные при сходных поражениях при SARS и MERS позволяют уверенно говорить сегодня, что большинство изменений обратимо. Безусловно, у пациентов с легкой или средней формой в анамнезе скорость восстановления будет более быстрой по сравнению с теми, кто пережил Респираторный дистресс-синдром (РДС) или находился на ИВЛ длительное время.

Но даже у последних, с очагами фиброзных изменений, понятно, что альвеолярные эпителиальные клетки второго типа могут эффективно выстроить новый ряд дыхательного эпителия в альвеолах, а мультипотентные стволовые клетки – так и вовсе сформировать новую строму. Это означает, что даже серьезные изменения в легких могут иметь обратное развитие в течение 8-12 мес. В то время, как восстановительный период для легких и средних форм, по-видимому, займет 2-4 недели.

Тем не менее, ряд врачей делают вывод: небольшое количество пациентов (особенно с сочетанным сахарным диабетом, ХОБЛ) будут иметь проблемы с легкими в течение длительного времени после болезни.

Что полезно для восстановления легких? Как этот процесс ускорить?

Ответ: боюсь, что ускорять тут ничего не надо. Но вот поддержать или стимулировать регенерацию можно. Учитывая патогенез поражения легочной ткани, абсолютно не нужны и даже в какой-то мере опасны дыхательные упражнения с избыточным давлением: надувание шарика, например.

Тем не менее показаны ряд факторов, которые способствуют перемещению прародителей альвеолярного эпителия. И среди них один из существенных - мягкое отрицательное давление в строме легкого. Это создается путем диафрагмального дыхания, специальной диафрагмальной гимнастики. Наверное, совет заниматься 3 раза в течение дня диафрагмальным дыханием – будет универсальным и самым полезным в период реконвалесценции. Я уверен, что этот стиль дыхательной гимнастики вы легко найдете.

Я ослабла (ослаб), насколько нужна физическая активность?

Ответ: в то время как для лёгких форм определенная физическая активность показана как можно раньше, для более тяжелых форм ее надо вводить очень постепенно. Даже для легких форм под физической активностью не подозревается фитнесс или силовые упражнения. Это ходьба (полезна скандинавская из-за усиленной экскурсии грудной клетки), прогулки с увеличением длительности. Основной тест – это 1-3-5 минутная ходьба с измерением пульса. Ориентир – 110-115 ударов сердца. Если пульс ниже – физическую активность можно расширять длительностью, упражнениями, гимнастикой и дальнейшим плаванием. В противном случае – надо останавливаться на этой продолжительности и медленно увеличивать длительность ходьбы.

Какие остаточные явления могут быть еще?
Ответ: в реальности они могут достаточно разнообразными. Это зависит от того, какая система пострадала так, что дает свою симптоматику. Помня, что кроме легких страдают сосуды, сердце, почки, желудочно-кишечный тракт, нервная система врач может получить жалобы на:

• Расстройства аппетита и привкуса пищи
• Диарею
• Сжимающие боли в области сердца
• Головокружение и слабость
• Высыпания на коже рук, спины и живота

Все это логично укладывается в патогенез заболевания. В зависимости от выраженности тех или иных симптомов могут быть предприняты восстановительные интервенции.

У меня в той или иной степени проявляются симптомы расстройства желудочно-кишечного тракта. Что делать?

Ответ: будет уместен курс пробиотиков для коррекции пристеночных дисбиотических нарушений. И хотя этот вопрос очень часто циркулирует во врачебной среде (насколько обоснованно их назначение), ставится под сомнение эффективность этого арсенала средств, но в данной ситуации процесс лечения часто связан с применением сильнодействующих антибиотиков, зачастую - длительного курса, и вирусного поражения стенки кишки. И применение пробиотиков будет показано. Об этом говорят рекомендации Всемирной Гастроэнтерологической Организации со степенью доказательности High. Поэтому я рекомендую в восстановительный период (особенно при наличии симптомов) - пройти курс приема этих препаратов. Конкретные названия упоминать не буду (их масса), но укажу, что фокус внимания должен быть на лактобактериях, а не на бифидумных типах.

Надо ли мне применять гепатопротекторы после лечения?

Ответ: хочу сказать – нет, но не скажу). Этот вопрос очень противоречив. И вот почему. С одной стороны, нет уж очень строго доказательного гепатопротективного действия многих веществ. А иные – так и вообще вредны (к примеру, LIV-52). Однако после болезни у многих остаются повышенные уровни печеночных ферментов, особенно у тех, кто пережил серьезную фазу болезни.

А вот работы, которые были сфокусированы на уровнях и скорости нормализации печеночных трансаминазах - есть. Чаще всего упоминаются Фосфоглив и Гептрал. И они показывают положительное влияние, в частности - Гептрала (нет никакого конфликта интересов, по этому препарату много работ подобного плана).

Кроме того, я встретил работы по печеночному фактору роста и эритропоэтину (который образуется том числе и в печени), указывающие на возможную регуляцию ими восстановительных процессов… в легких. Учитывая это, можно обсудить с врачом все за и против такого курса в индивидуальной ситуации. И при остаточной активности трансаминаз, все выглядит не таким уж и не нужным.

Что делать при тяжести в области сердца и грудной клетки?

Ответ: коронавирусная инфекция вызывает повреждения миокарда по типу инфекционного миокардита, которые могут давать нарушения ритма и другую симптоматику. Тем не менее, большинство симптомов к концу болезни (если они были) должны уйти, или будут давать легкие признаки поражения сердечной мышцы. В противном случае – это дальнейшая и серьезная работа кардиолога. Но, что делать, если это - преходящие явления и они есть.

Я не буду советовать различные недоказательные коктейли витаминов, милдроната и подобных препаратов. Но вот Триметазидин (любой препарат, их много), как метаболическое сердечное средство, все же часто становится участником клинических исследований и показывает ту или иную эффективность. И вполне возможно, у ряда пациентов он будет крайне полезным. Посоветуйтесь с врачом.

Не полностью восстановилось обоняние, есть головокружение. Чем помочь?

Ответ: в ситуации нормализации гемодинамики (давление, пульс) нелишним будет специфический препарат, показывающий увеличение кровотока головного мозга: Ницерголин. Однако хочу предупредить – весь комплекс положительного влияния ницерголина (Сермион) развивается при длительном применении (2 мес). И в ряде случаев он решительным образом может поменять ситуацию с шумом в ушах, головокружением, когнитивными функциями.

После инфекции у меня появились высыпания на теле, руках, сухость кожи в этих местах и слущивание эпителия? Что это такое?

Ответ: такое может быть, это - вирусная экзантема. Я не могу сказать связана ли она с остатками вируса или комплексами антиген-антитело и последующим повреждением капилляров. В литературе данные высыпания описаны и указано, что они должны самостоятельно разрешиться через 9 -11 дней. Учитывая сходство с вирусом Коксаки и энтеротропностью, – в качестве мер профилактики можно рекомендовать все те же лактобактерии и задуматься о корректорах микроциркуляции: курантил или трентал. Вполне возможно эти простые средства могут ускорить процесс исчезновения кожных проявлений.

На этой позитивной ноте я закончу этот небольшой набор профилактических средств и мероприятий, который может быть полезным в определённой ситуации реабилитации. В некоторых вещах он отражает личный взгляд. Который, тем не менее сформирован, после изучения исследовательских работ.

С уважением к читателям.

Richman · 2020-06-12 05:16:52

ВАЖНО!
ОТЧЕТ

Интерфероны типа III разрушают эпителиальный барьер легких при распознавании вируса

Вирусные инфекции нижних дыхательных путей являются основной причиной смертности. Все больше свидетельств указывают на то, что наиболее тяжелые случаи характеризуются аберрантными иммунными реакциями и не зависят от вирусной нагрузки. Здесь мы оценили, как интерфероны типа III (IFN-λ) вносят вклад в патогенез, индуцируемый РНК-вирусами. Мы сообщаем, что IFN-λ присутствует в нижних, но не верхних дыхательных путях пациентов с COVID-19. У мышей мы демонстрируем, что IFN-λ, продуцируемый дендритными клетками легких в ответ на синтетическую вирусную РНК, вызывает повреждение барьера, вызывая предрасположенность к летальным бактериальным суперинфекциям. Эти данные дают веские основания для переосмысления патофизиологической роли IFN-λ и его возможного использования в клинической практике против эндемичных вирусов, таких как вирус гриппа, а также возникающей вирусной инфекции SARS-CoV-2.

[Ссылка]

Richman · 2020-06-12 06:41:52

Мы используем синтетический метод контроля, чтобы проанализировать влияние масок для лица на распространение Covid-19 в Германии. Наш метод идентификации использует региональные различия в тот момент, когда маски для лица стали обязательными. В зависимости от региона, который мы анализируем, мы обнаруживаем, что маски для лица уменьшали кумулятивное количество зарегистрированных случаев Covid-19 между 2,3% и 13% в течение 10 дней после того, как они стали обязательными. Оценивая достоверность различных оценок, мы пришли к выводу, что маски для лица снижают ежедневный темп роста зарегистрированных инфекций примерно на 40%.

[Ссылка]

Richman · 2020-06-12 07:01:47

Для рабочего иммунитета, вы должны:

- Поддерживать идеальную массу тела
- Физупражнения 30 мин / день
- Спать 7-8 часов

Если нет, то сосредоточьтесь на этих 3 вещах PLUS, мыть руки, носить маску, избегать скопления людей в качестве профилактики от COVID.

Нет никакого пути к «укреплению иммунитета» с помощью непроверенных трав / продуктов и т. д.

Др. Фахим Юнус

Richman · 2020-06-13 04:10:51

Передача тяжелого острого респираторного синдрома коронавируса 2 (SARS-CoV-2) в настоящее время заметно снизилась во многих странах Европы, Северной Америки и некоторых частях Азии после беспрецедентных правительственных вмешательств, направленных на существенное сокращение поездок и физических контактов между людьми.
Есть два возможных и очень разных объяснения этого снижения.
Во-первых, наблюдаемое снижение числа случаев и смертей может быть связано с блокировками (принятыми, включая общественные заказы на пребывание дома, запреты на публичные собрания с участием менее десяти человек и комендантский час для всех возрастных групп), социальное дистанцирование и другие вмешательства. Это будет означать, что эпидемия все еще находится на относительно ранней стадии и что значительная часть населения остается уязвимой. При таком сценарии существует высокий риск возобновления передачи, если вмешательства или поведенческие изменения полностью ослаблены. Это первое объяснение также согласуется с высоким коэффициентом смертности от инфекций (IFR), чтобы объяснить количество смертей, произошедших на сегодняшний день.

Во-вторых, наблюдаемое снижение числа случаев и смертей может быть связано с достижением стадного иммунитета. Это будет означать, что большая часть населения в настоящее время защищена от инфекции, либо путем приобретения иммунитета после предыдущей инфекции, либо с помощью других естественных средств (таких как перекрестная защита от других коронавирусов). При таком сценарии следует ожидать дальнейшего снижения заболеваемости и смертности даже в отсутствие вмешательств или изменений в поведении. Если предположить, что большая часть населения была инфицирована, это объяснение подразумевает очень низкое значение IFR для объяснения количества смертей, произошедших на сегодняшний день.
Определение наиболее вероятного объяснения является ключом к любым будущим планам отмены социальных ограничений и ограничений на поездки. Это также крайне важно при рассмотрении последующих ответных мер общественного здравоохранения, направленных на снижение заболеваемости и смертности, особенно в контексте более широких экономических и медицинских воздействий стратегий смягчения и подавления COVID-19.
Мы выбрали простой, управляемый данными подход, чтобы установить, какое из этих объяснений лучше подкрепляется данными. Наши аргументы основаны на тенденциях кумулятивных смертей с течением времени в ряде стран, которые оказались на разных стадиях эпидемии, как сообщал Европейский центр по профилактике и контролю заболеваний 18 мая 2020 года. Для некоторых стран: мы также изучаем данные серологических исследований о доле населения, у которой есть признаки предшествующей инфекции. Все источники данных для этих анализов перечислены в приложении . Мы находим, что существует мало доказательств в поддержку объяснения, которое основывается на стадном иммунитете по следующим причинам.
Во-первых, совокупный коэффициент смертности от COVID-19 на душу населения поднялся на разных уровнях ( приложение). Отчетность о смертности в разных странах с хорошим потенциалом тестирования, хотя и не без проблем, как правило, считается одной из наиболее надежных статистических данных по COVID-19, так как тестирование было приоритетным для тяжелых случаев. При стадном иммунитете можно ожидать, что совокупный коэффициент смертности от COVID-19 на миллион населения в разных странах достигнет примерно одинакового уровня (при условии схожих базовых показателей воспроизводства). Это не то, что показывают данные. Например, в Германии, Нидерландах и Италии, во всех странах с хорошим качеством медицинского обслуживания и тестирования, разница в смертности составляет несколько раз, в Германии - 95 смертей на миллион населения, в Нидерландах - 332 смерти на миллион населения, и В Италии 525 смертей на миллион населения (по состоянию на 17 мая 2020 года). Хотя никакие данные не идеальны, Крайне маловероятно, что различия в отчетности по смертности между странами могут объяснить эту шкалу вариаций. Если приобретение стадного иммунитета является причиной снижения заболеваемости во всех странах, то подверженность болезням, восприимчивость или тяжесть должны быть чрезвычайно разными в разных популяциях. Учитывая схожую демографическую ситуацию, близкую географическую близость, сильное генетическое сходство, надежные системы здравоохранения и вероятное аналогичное предыдущее воздействие других коронавирусов человека, мало доказательств в поддержку этого. Напротив, если выравнивание смертности вызвано вмешательствами и связанными с ними поведенческими изменениями, то эти несоответствия могут быть объяснены сроками и строгостью вмешательств относительно внедрения вируса.
Во-вторых, в странах, которые рано оказались в закрытом положении, в последующие недели наблюдалось меньше смертей. Сосредоточив внимание на странах, в которых применялись строгие меры подавления, мы сравнили смертность на душу населения во время локаутирования со смертностью на душу населения в последующий 6-недельный период ( приложение). Если бы стадный иммунитет уже был достигнут, мы не ожидали бы никакой корреляции или даже отрицательной корреляции, поскольку блокирование не изменило бы пороговый уровень иммунитета стада в популяции или конечный уровень смертности на душу населения. Сильная линейная тенденция говорит о том, что в странах, которые ранее были заблокированы, в следующие 6 недель наблюдалось меньше смертей. Следовательно, эта тенденция не согласуется с объяснением иммунитета стада; однако, именно этого и следовало ожидать при объяснении, что блокировки сокращают передачу и смертельные случаи, делая их наиболее эффективными, когда передача перед блокировкой низкая.
В-третьих, и наконец, существует тесная и последовательная связь между распространенностью антител к SARS-CoV-2 и смертностью от COVID-19 в европейских популяциях, что согласуется с IFR 0 · 5–1 · 0%. Используя данные серологических исследований ( приложение ), мы сравнили долю населения, у которого есть свидетельства предыдущей инфекции, измеренную антителами (серопревалентность) в данный момент времени, с долей населения, умершего от COVID-19 до тот же момент времени ( приложение ). Сильная линейная связь между серопревалентностью и смертностью указывает на то, что в разных регионах наблюдалась аналогичная смертность на инфекцию.
Этот результат является информативным по нескольким причинам. Во-первых, если бы стадный иммунитет был достигнут из-за большой доли инфицируемой популяции, то можно было бы ожидать более высокую серопревалентность и, соответственно, более низкий уклон (эквивалентный более низкому IFR). Текущие данные в Европе согласуются с IFR, равным 0,5-5,0%, что во много раз выше, чем сезонный грипп (<0,1%). Во-вторых, если предположить, что различия между европейскими странами в нашем анализе вызваны различиями в степени тяжести или сообщениях о смерти, то можно ожидать, что между странами будут наблюдаться очень разные различия. Данные не поддерживают это объяснение. В-третьих, если бы стадный иммунитет был достигнут во всех регионах, то можно было бы ожидать, что серопревалентность будет относительно небольшой. Взяв за пример Испанию, для того чтобы страна достигла стадного иммунитета, следует предположить, что пороговый уровень иммунитета стада различается в десять раз между регионами. Напротив, все эти закономерности легко объяснить, если предположить, что вмешательства направлены на то, чтобы сохранить смертность и инфекции на уровне иммунитета до стада.

[Ссылка]

Richman · 2020-06-23 03:52:59

Профессор Бассетти сказал: «У меня сложилось клиническое впечатление, что вирус меняется по степени тяжести.
«В марте и начале апреля картина была совершенно другой. Люди приходили в отделение неотложной помощи с очень тяжелым заболеванием, им требовались кислород и вентиляция, у некоторых развилась пневмония.

«Теперь, за последние четыре недели, картина полностью изменилась с точки зрения шаблонов.

«Может быть более низкая вирусная нагрузка в дыхательных путях, возможно, из-за генетической мутации в вирусе, которая еще не была продемонстрирована с научной точки зрения».

Все таки я думаю, что вирулентность ниже не стала, а вот социальное дистанцирование, ношение масок, санитарные меры уменьшают вирусную нагрузку.

КАК И ПОЧЕМУ ВИРУСЫ МОГУТ ПОТЕРЯТЬ ПОТЕНЦИАЛ?
Известно, что со временем вирусы изменяются, потому что они подвержены случайным генетическим мутациям так же, как и все живые существа.

Эти мутации могут иметь различные эффекты, и многие из них произойдут только на короткое время и не станут постоянными изменениями, поскольку новые поколения вирусов заменяют мутированные.

Однако некоторые мутации могут оказаться полезными для вируса и перенести их в будущие поколения.

Например, если вирус становится менее опасным для своего хозяина - то есть он вызывает меньше симптомов или меньше смертей - он может обнаружить, что способен дольше жить и больше размножаться.

В результате вырабатывается больше этих менее опасных вирусов, и они могут распространяться более эффективно, чем более опасные версии, которые могут быть устранены с помощью лекарств, потому что, например, все больше людей осознают, что они больны.

Затем мутация может распространиться на более сильные поколения и стать доминирующей версией вируса.

В объяснении научного исследования о ВИЧ, NHS сказал в 2014 году: «Оптимальная эволюционная стратегия для вируса - быть заразным (чтобы он создавал больше копий самого себя), но не смертельным (чтобы его принимающая популяция не умирала).

Roza

Richman · 2020-06-23 13:04:01

Посмотрите, как разнится эффективность масок.
От почти бесполезной до хорошо защищающей.

Richman · 2020-06-23 23:44:57

Вчера мы достигли 9 миллионов случаев заболевания COVID-19 в мире.
Потребовалось 93 дня, чтобы достичь первого миллиона случаев в этом году
Но понадобилось всего 7 дней, чтобы перейти от 8 миллионов до 9 миллионов
К концу этого месяца мы достигнем 10 миллионов случаев.

Roza

Richman · 2020-06-24 08:22:55

Вениамин Зайцев

Не помню, ставил я эту статью или нет, но лишнем не будет. Так как с самого начала пандемии я топил за витамин D. Рад, что группа исследователей подтвердила мои рекомендации)

Историческая справка: пандемия COVID-19, вызванная коронавирусом SARS-CoV-2, по-видимому, затрагивала места в северном полушарии, наиболее сильно пересекающиеся с сезонной недостаточностью витамина D. Интегрируя имеющиеся знания, мы выдвинули гипотезу, что статус витамина D может играть причинную роль в исходах COVID-19. Цели. Мы намерены проанализировать взаимосвязь между тяжестью и широтой COVID-19 и построить систему причинно-следственных связей, чтобы подтвердить эту гипотезу. Методы. Мы проанализировали глобальные ежедневные отчеты о смертельных исходах и выздоровлениях из 239 населенных пунктов с 22 января 2020 г. по 9 апреля 2020 г. Мы количественно оценили локальную серьезность вспышки COVID-19, чтобы четко разграничить соотношение по широте и выявить любые выбросы, нарушающие эту картину, и проанализировали временные рамки распространение. Затем мы использовали систему причинно-следственных связей, чтобы отличить корреляцию от причины, используя данные наблюдений с помощью гипотетически-дедуктивного метода доказательства. Мы построили две модели контрастного направленного ациклического графа (DAG), одну причинно-следственную и одну акаузальную в отношении степени витамина D и COVID-19, что позволило нам сделать 19 проверяемых и фальсифицируемых прогнозов для каждой. Результаты: наш анализ подтвердил поразительную корреляцию между тяжестью и широтой COVID-19 и исключил временное распространение инфекции в качестве объяснения. Мы сравнили наблюдаемую серьезность для 239 мест с нашей контрастной моделью. В причинно-следственной модели 16 предсказаний соответствовали наблюдаемым данным, а 3 предсказания были непроверенными; в акаузальной модели 14 предсказаний сильно противоречили наблюдаемым данным, 2, по-видимому, противоречили данным, а 3 оказались непроверенными. Обсуждение: Мы покажем заранее РКИ, что наблюдаемые данные сильно соответствуют прогнозам, сделанным причинно-следственной моделью, но противоречат прогнозам акаузальной модели. Мы представляем историческое доказательство того, что витамин D предотвращал пандемии респираторных вирусов. Мы обсуждаем, как молекулярные механизмы действия витамина D могут предотвратить респираторные вирусные инфекции и защитить от ОРДС. Мы подчеркиваем прямое влияние витамина D на систему ренин-ангиотензин (РАС), которая в сочетании с дополнительными эффектами может модифицировать ответы хозяина, таким образом предотвращая цитокиновый шторм и патологические изменения, вызванные SARS-CoV-2. Новые клинические исследования подтверждают поразительную корреляцию между гиповитаминозом D и тяжестью COVID-19, что полностью соответствует нашему исследованию.

Выводы:
Наш новый анализ причинно-следственных связей глобальных данных подтверждает, что статус витамина D играет ключевую роль в результатах COVID-19. Размер набора данных, подтверждающий исторические, биомолекулярные и новые клинические исследования, в целом свидетельствует о том, что оправдан очень высокий уровень достоверности. Профилактика витамином D потенциально предлагает широко доступную, низкорискованную, масштабируемую и экономически эффективную стратегию борьбы с пандемией, включая уменьшение локальных вспышек и вторую волну. Своевременная реализация программ по добавкам витамина D во всем мире имеет решающее значение, причем первоочередное внимание уделяется тем, кто подвергается наибольшему риску, включая пожилых людей, неподвижных, связанных с домом, специалистов BAME и медицинских работников.
Достаточность витамина D среди населения может также предотвратить сезонные респираторные эпидемии, уменьшить нашу зависимость от лекарств.

[Ссылка]

Richman · 2020-06-25 01:20:40

Вениамин Зайцев

Жауад Земмури, марокканский ученый.
Земмури, является профессором Университета Лилля во Франции, подчеркнул, что западные клинические исследования направлены на повышение эффективности HCQ на этапе госпитализации.

Земмури считает, что приблизительно 78% смертей в Европе, связанных с коронавирусом, «можно было бы избежать», если бы европейские страны применяли «ту же стратегию хлорохина, что и в Марокко».

Сравнивая клинические реакции Марокко на COVID-19 и европейские, марокканский ученый сказал, что в Марокко зарегистрировано 10 079 подтвержденных случаев и 214 случаев смерти от более чем 2,5 миллиона инфекций и 174 438 случаев смерти в Европе.

Земмури сказал, что разница в количестве оставила его «озадаченным».

«Было бы непонятно, что европейские чиновники не будут консультироваться со своими марокканскими коллегами, чтобы узнать», - сказал он. Если Европа повторяет ту же ошибку, продолжил он, «мы больше не можем сказать, что это [сюрприз]… это станет преступлением».

Земмури признал, что эпидемиологическая ситуация в Марокко улучшается, но страна «далека от пандемии».

Министр здравоохранения Халид Айт Талеб заявил 27 мая, что препарат помог предотвратить массовые смерти в Марокко. Он сказал, что, хотя мнения по этому вопросу могут отличаться, «хлорохин участвует в вирусной инактивации [вируса]», и объявил, что Марокко будет продолжать назначать его пациентам с COVID-19 независимо от глобальных противоречий.

Марокко использует HCQ в соответствии с рекомендациями французского эксперта (Дидье Рауль), но страна подчеркнула, что использование препарата и его производных является «суверенным решением», основанным на консультациях с Технической и научной комиссией Национальной программы по профилактике и контролю. гриппа и тяжелых острых респираторных инфекций.

Земмури считает, что этот препарат является движущей силой, обеспечивающей степень восстановления в Марокко, равную 82,5%, и «низкую смертность», равную 2,1%, и подчеркнул, что неспособность Европы надлежащим образом проводить лечение стоила тысяч жизней.

P.S. Я не знаю какая схема у него сейчас, он меняет, но общая, которую многие применяют такая: 2х200 мг. плаквенил+цинк 220 мг+азитромицин(доксициклин) 5 дн. от первых симптомов.
Но мне кажется, что азитро можно чуть позже на 3-4 дн.
А вот НМГ по 0.4 можно с 1 дн. Ну и витамин Д.

Richman · 2020-06-28 02:59:55

Летальность ковида и гриппа разнится в разы, информация об этом есть в научных изданиях и рассчитывается она не той статистикой, что оперируют ковид диссиденты.
Нигде при гриппе не вводилось карантинных мер, подобных нынешней пандемии.
Просто сравните статистику аварий в период пандемии и в периоды прошлых лет на тех же территориях, чтобы понять разницу.

Richman · 2020-06-30 01:37:34

Продолжаем рубрику ЛИКБЕЗ.

Вениамин Зайцев

Сегодня поговорим о птичках. Занятная история от нашей старой знакомой и коллеги из Швеции О. Pettersson. Её лаборатория делала севенирование генома этой чудной птички. История познавательна и будет интересна девушкам на выданье.
Это байка из жизни птиц, об альфа-самцах, бета самцах, кросс-дрессерах, и прочей красоте.

Есть такие птицы, зовутся они ТУРУХТАН (кулик такой, длинноногий). Живут в северной Евразии летом, зимой летают на юга.

Это самочка. Серенькая, незаметная, симпатичная.

Интересная особенность этого вида, это наличие трех абсолютно разных по виду и поведению самцов.

Первый - независимые красавцы альфа, чистый царь. У таких есть шикарный воротник и “брови”, бывают рыжими, зеленоватыми, пурпурными итд, но они всегда ослепительно прекрасны.

Альфы агрессивны неприведигосподь.

Но второй фотке тоже самец того же вида.

Он тоже иногда думает, что он альфа, но на самом деле не совсем. Зовут таких сателлитами, и перья в их воротнике всегда белые.
Характер нордический.

Это тоже самец турухтана. Опаньки…

Ни воротника, ни бровей… Самка самкой по виду и по поведению, но не по содержанию.
Альф у турухтанов больше всего, до 90% популяции. Женственных самцов около одного процента, а остальные будут белыми.

В чем фишка. Альфы всегда найдут себе самку благодаря их природному прикиду от Армани, но за нее придется побороться.
Дофига времени они проводят в боях и дерутся они с другими разноцветными альфами. Белые иногда пытаются тусоваться с альфами, но они их либо не замечают, либо используют как боксерскую грушу.
Альфы, кстати, очень рады белым, т.к. схватки разноцветных и белых петушков всегда привлекают больше самок, и белые всегда сдаются.

Ну а самцов третьего типа для альф вообще не существует.

Для наглядности, смотрим ролик:

Начинаем с 4й минуты.
Две альфы, рыжий и черный, выясняют отношения.

4:10 справа появляется самочка, которую альфы пытаются очаровать.
4:11 опаньки, а за ней увивается белый!
4:26 белый интересуется о чем базар и нужна ли помощь, но альфы на него ноль презрения.
4:40 белый типа: “Ладно, мужики, вы тут разбирайтесь, а я по бабам”.
5:50 уже трое на одного…
6.44 белый после хорошего секса, а альфы после секса, умотаны и параллельно зализывают раны.
Что осталось за кадром? Пока альфы дрались, а белый то за ними наблюдал, то гонялся за дамами, самец третьего типа спокойненько спустился с холма…. ну и покрыл кого хотел.

Самцам на него наплевать, а дамочки в нем видят подругу…

Кстати, самцов третьего вида по-английски называют “faeder”, что на старо-английском значит “отец”.

За всем этим делом лежит очень интересный геномчик…
Ученые отсеквенировали геном всех трех типов самцов. Открылась интересная история. Белые и женственные имеют т.н. суперген, большой кластер из 90 генов который передается по наследству целиком, все 90 сразу
Причем по сравнению с альфами, у белых и самковидных весь этот суперген в хромосоме перевернут на 180 градусов.

Этот перевернутый суперген наследуется по Менделю как доминанта (А). Если плохо помните школьную программу, загляните в учебник
Что интересно, хромосомы несущие суперген у турухтанов различается аж на 14% между тремя типами самцов. (На секундочку, разница в хромосомах между нами и шимпанзе всего 2%!)
Путем статистического анализа, похоже что эта мутация с развернутым геном у турухтанов появилась аж 4 миллиона лет назад.

Кроме того, у альф маленькие семенные железы. А вот у белых и самковидных, звиняйте мой хранцузский, яйца немаленькие и из нержавеющей стали.
Самковидные вообще производят дофига семенной жидкости, по сравнению с альфами. Ну это и понятно, т.к. им нужно со своими делами покончить моментально, пока альфы дерутся. А самки птиц это не самки людей: им для выживания вида важно не качество, а количество.
Ок. Если белые и самковидные такие крутые оплодотворители и их суперген наследуется по доминанте, то почему не все самцы рождаются такими же как и они? Проблема в том, что гомозигота АА по этому признаку всегда летальна и зародыш никогда не развивается.
Когда стали копаться глубже, то выяснилось следующее. Раньше, 4 млн лет назад, все самцы турухтана без исключения были альфами (генотип аа). 4 млн лет назад, однако, суперген либо в половых клетках мамы и папы либо в стволовых клетках у одного зародыша взял и перевернулся.
Это был первый самковидный самец с генотипом Аа. Поскольку ему было относительно без проблемно оставить потомство, суперген передался по наследству и закрепился в популяции.

А откуда тогда взялись белые?
Первый белый, скорее всего, появился при рекомбинации старой хромосомы а и “новой” А в другом зародыше. И он тоже был успешен в производстве потомства.

Вот такая интересная петрушка получается.
Посмотрим теперь на то, что творится в супергене.
Во-первых, есть 5 генов, отвечающих за продукцию стероидных гормонов. Один из них, HSD17B2, кодирует фермент который регулирует уровень продукции тестостерона. Вот у альф, есть вариант гена который дает до фига активного тестостерона.
А у белых и самковидных вариант другой, подавляющий, и тестостерона намного меньше.

Вне брачного периода, все самцы турухтана оперением от самок отличаются мало. А вот во время токования, они все линяют. Гены отвечающие за это тоже сидят в супергене.
У альф и белых и появляются их шикарные воротники и брови, разница только в цвете - у белых потерялся кусок гена который активирует продукцию пигмента в перьях.

У самковидных после линьки новый прикид точно такой же как и до этого, никаких воротников.
Есть у птиц хитрый белок PLCG2 с непроизносимым названием, который регулирует другой ген в коже, отвечающий за формирование новых перьев.

Вот у альф и белых, именно он дает гену кожи сигнал к пошиву нового брачного костюма а ля Армани.
А самковидные кусок этого PLCG2 потеряли и белок нифига не активирует, не смотря на то что сам ген перьев нормальный.

Зато у самковидных и белых сперматозоиды более подвижны и успешны в осеменении, спасибо другой мутации в супергене.
Кто даст больше всего потомства? Оказывается, число птенцов от белых и самковидных вдвое выше чем от альф. Выживают до полового созревания, однако, в основном альфы аа.
В истории морали не особо много. Ну, кроме того что внешний вид и альфа-поведение не всегда ведет к появлению потомства, и не только у людей.

Просто это интересная сказка о сложном геноме и витиеватом пути естественного отбора.

Статьи по теме:
[Ссылка]
[Ссылка]

Roza

Richman · 2020-06-30 11:10:36

Юлия Мансурова
Мне приходится горько улыбаться, читая, что муж погиб не из-за COVID-19.
Он погиб не из-за тромбоэмболии. До заболевания не было у него никакой тромбоэмболии. Она развилась как осложнение при COVID, и с ней довольно быстро и успешно справились. Не самая сложная задача для профессионалов, которые занимались мужем.
Он погиб не из-за сопутствующих заболеваний.
У супруга не было ни одного (ни одного!) заболевания, с которым он, крепкий спортивный красивый мужчина, не дожил бы лет до 85-100.
Мы иногда обсуждали его потрясающую наследственность. Его родители живы, папе 91, маме 85. Оба в ясном уме. Папа ходит своими ногами, в том числе на все службы в церковь. Мама ходит хуже, но и только. Бабушки и дедушки с обеих сторон также дожили до удивительно преклонных лет.
Со вчерашнего дня я знаю результаты вскрытия. (Патологоанатомы, спасибо. Вскрывайте. Вскрывайте и разбирайте на молекулы. Вдруг следующего это спасёт?)
У мужа разрушились легкие, и он погиб. И это сделал коронавирус.
Поверьте, вирус не выбирает.
Я знаю о семье, в которой жена умерла от COVID, успев заразить мужа. Тот перенёс относительно легко. Но заразил сына 24 лет. И сын тоже погиб.
Чудовищная арифметика.
Было 3, стало 1.
Да, мои друзья правы, я бы никогда не попросила помощи.
И меня трогает, что приходят переводы от людей, у которых самих сейчас трудная ситуация.
Помогают не чиновники, а простые люди.
Пожалуй, в моей ситуации помощь действительно просить не стыдно.
Спасибо!
Я не представляю, что чувствуют сейчас те, кого должен был прооперировать мой муж, но уже не сделает этого.
Мои невероятные подруги, что организовали проект «Спасти рядового Мансурову» и оставляют меня одну разве что в туалете. Я подозреваю, они составили график дежурств.)
Спасибо друзьям. Видит Бог, в страшном сне бы не хотела я такого подтверждения того, что я и так знала: вы наша опора и стена, за которой можно укрыться.
Вот только от горя не укроешься.
Оно смотрит мне в глаза отовсюду.
Из окна, в которое я глядела, когда несколько раз в день слышала по телефону: тяжелый, но стабильный, выкарабкается.
С дорожки в парке, где мы втроём гуляли с дочерью.
Из ватсапа. Где муж писал:
- Не бойся, все будет хорошо!
- Ты обещаешь?
- Обещаю!)))
Обманул. Ну что же. Он был гений. А гениям простительны недостатки. Иногда гении не выполняют обещания.
Друзья, спасибо. Я в порядке.
У меня отличный якорь с папиным лицом и его чудесными глазами. Мы справимся.
Я счастливая женщина.
Мне тяжело? Да. Невыносимо. Но это нормально. Так должно быть.
Что по-настоящему страшно, так это представить, что мы с Юрой могли 11 лет назад пройти мимо друг друга.
P.S: Для тех, кто спрашивает номер карты:
4276160881954029
И спасибо вам большое!

Richman · 2020-07-02 02:38:39

Исследователи из Университета Тулэйн в Новом Орлеане, штат Луизиана, в настоящее время разработали антитело, которое препятствует прикреплению вируса к рецептору ACE2, в конечном итоге предотвращая инфекцию.

В статье о сервере препринтов bioRxiv [Ссылка] исследователи утверждают, что медицинские работники могут использовать антитело как до, так и после того, как человек подвергся воздействию SARS-CoV-2. Это может быть особенно полезно для людей, которые не могут получить вакцину по состоянию здоровья.

Приманка-рецептор
В попытке обмануть вирус, исследователи разработали «приманку» ACE2, которую вирус распознает так же, как и в реальной жизни. Тем не менее, он не прикреплен к клеткам в организме.

Этот белок-ловушка перехватывает, чтобы нейтрализовать вирус, прежде чем он сможет прикрепиться к ACE2 на клетках и вызвать инфекцию.

Хотя ученые использовали АСЕ2 в растворимой форме и раньше, и безопасность для людей подтверждена, он обычно не остается в организме надолго и не может достичь альвеолярной оболочки легких - что крайне важно для лечения респираторного вируса.

Чтобы преодолеть эти проблемы, команда прикрепила ACE2 к концу антитела, чтобы повысить его стабильность и транспорт в организме. Они создали четыре разных антитела, каждое с разными мутациями, чтобы увеличить способность препарата связываться с вирусом, увеличить его стабильность и период полураспада.

Все антитела действовали против SARS-CoV-2, но одно, названное MDR504, было особенно эффективным. Вирус более тесно связан с этим конкретным антителом, чем с естественным ACE2 в организме.

Это означает, что антитело может эффективно вытеснять ACE2, экспрессируемый на клетках организма, предотвращая их заражение вирусом.

Лечение, которое достигает легких:

На следующем этапе своих экспериментов исследователи проверили препарат в клеточных культурах, используя псевдовирус, очень похожий на SARS-CoV-2. Они обнаружили, что MDR504 эффективно нейтрализовал вирус и заблокировал его проникновение в клетки.

Затем они вводили антитело мышам, где оно достигало легких на уровнях, достаточно высоких, чтобы не дать вирусу проникнуть в клетки, выстилающие эти органы.

«В отличие от других агентов, разрабатывающихся против вируса, этот белок предназначен для попадания в легкие, чтобы нейтрализовать вирус, прежде чем он сможет заразить клетки легких».-уточняет ведущий автор исследования доктор Джей Коллс, Университет Тулэйн

Более того, антитело оставалось в системе надолго. Через 6 дней половина того, что вводили исследователи, все еще циркулировало у мышей.

Двойное назначение:

Исследователи также говорят, что антитело может иметь двойное назначение; они могли бы использовать его для предотвращения инфекции и для лечения COVID-19.

Первоначально они предлагают назначить его группам высокого риска, таким как медицинские работники и лица, принимающие первые ответные меры, чтобы предотвратить заражение новым коронавирусом.

Поскольку препарат представляет собой антитело, врач должен вводить его непосредственно в кровоток, а не просить человека принимать его перорально, т.к. в ЖКТ оно будет разрушено.

Однако, поскольку он также имеет длительный период полувыведения, эти инъекции могут быть относительно редкими, предполагают исследователи.

«Основываясь на наших данных, мы думаем, что это будет работать как инъекция один раз каждые 2 недели или, может быть, даже раз в месяц», - говорит доктор Коллс.

Медицинские работники могут также использовать препарат вместо вакцины для тех, кто слишком уязвим. Это может включать людей, получающих лечение иммунодепрессантами при пересадки органа или в случае аутоиммунного заболевания.

Команда уже начала сотрудничать с биотехнологической компанией для дальнейшей разработки лечения и начала необходимых клинических испытаний на людях.

Richman · 2020-07-02 03:16:46

ВОЗ говорит, что на данный момент 17 вакцин проходят испытания на людях по всему миру: 7 в Китае, 4 в США, 2 в Великобритании * и 1 в России, Южной Корее, Австралии и Германии.
* партнерство Оксфорд-АстраЗенека в Великобритании тестирует 3 вакцины.
Из 17 #Covid19 вакцины на людях, 9 на Фазе 1, 6 на Фазе 1/2, 2 на Фазе 2, 1 на Фазе 2b / 3 и 1 на Фазе 3. Фаза 3 является одной из вакцин Oxford-AstraZeneca
Сегодня компания Pfizer опубликовала препринт первой фазы испытаний своей #Covid19 вакцина (это тоже тестирование нескольких кандидатов). Вакцина, вызывала иммунный ответ; но также вызвала сильную лихорадку.

Richman · 2020-07-02 13:03:28

Вениамин Зайцев

Расскажу одну историю. 5 дней назад позвонила сокурсница, говорит, родня заболела в одной из недалеких областей, не буду говорить в какой, дабы не навлекать на себя камни с неба из компетентных органов. Так вот, вся семья слегла с ковидлой, звонят в больницу, поликлинику и в др. учреждения, чтобы взяли тест, но тест не берут и придумывают разные отмазки почему. Как им удалось выяснить, не берут по причине статистики. В итоге прописали кучу антибиотиков и раз в неделю звонят проверить живы или нет, И в этот момент как раз подруга и позвонила им, а то, что-то давно не выходили на связь, по голосу поняла, что совсем худо родне и стала мне звонить. Говорит, давай свою схему, совсем плохи ребята. Я говорю, Ир да поздно уже, неделя прошла. Все равно давай, ничем ведь не лечат кроме антибиотиков. Ну ладно, говорю, давай рискнем и все расписал. Сегодня звонит. -Хочу тебя поблагодарить вся семья пошла на поправку, рады очень, передавали огромное спасибо! Стал выяснять детали, да, всё достали, что написал, всё как написал применяли и улучшения пошли с первого дня. Позвонили им сегодня с поликлиники, врач удивилась, что отвечают бодрым голосом, спросила, это вы принимаете, что мы вам прописали? Они отвечают, -нет, все это мы выбросили в корзину, нам дали схему... пауза... и врач говорит, а не могли бы вы прислать ее мне? Ну почему нет, подумал отец семейства и отправил рекомендации. Что в этой истории удивляет. Это то, что не делают тесты, медработники не владеют информацией, при этом имеют Временные рекомендации МЗ, которые даже обновляются и из них можно вычленить здравое зерно. Ну и то, что не ведут мониторинг мирового опыта, не смотрят исследования, РКИ, препринты и т.д. Я не врач и схему обнародовать не буду и так глупость конечно сделал, но будучи по образованию биологом, биохимиком немного понимаю в природе коронавируса и смог разобраться в его особенностях начиная с января и понимаю, что зверь этот непростой и гадостей он еще нам преподнесет много, но что мы можем сделать на данном этапе? Это уменьшить вирусную нагрузку методами профилактики, такими как, - социальное дистанцирование, ношение масок, мытье рук, не мацать физиономию руками и не лезть в чужие лица своими пальцами, не тусоваться где много народу, но а если все таки подцепили, то не ждать развития болезни она может протекать по разному у кого-то стремительно, а у кого-то и вялотекущее состояние может присутствовать очень долго, главное поймать его вначале и не дать распространиться по организму, а он гад такой, гуляет везде где есть рецепторы АСЕ2. Так что будьте внимательны и осторожны, берегите себя родных и окружающих! Так победим!

Richman · 2020-07-03 23:36:58

Вениамин Зайцев

Друзья и подписчики!

Вчера написал пост сами знаете о чем и получил шквал обращений с просьбами выдать им "чудо-схему". Нет этой в принципе "чудо-схемы". всё индивидуально, у всех Ковид протекает по разному, в большинстве случаев легко и им можно ничего особенного и не принимать кроме парацетомола.
Начиная с января я внимательно отслеживал все публикации в научных изданиях как рецензируемых так и препринтных, обращал внимание на то как меняется подход, как клиницисты меняют протоколы, генетики секвенируют геномы со всего мира и т.д. Если взять то как начинали его лечить и то как это делают сейчас, это небо и земля и то как это делают сейчас в ведущих мировых клиниках и в том числе и у нас вызывает надежду. По крайне мере добились значительного снижения смертности, и госпитализации в ОИТ на ИВЛ. Это безусловно победа, пускай еще и не окончательная и борьба продолжается, но направление верное.
Еще раз напоминаю Я НЕ ВРАЧ! И лечением не занимаюсь! И по всем вопросам просьба консультироваться с лечащим врачом!
То что я рекомендовал основано на опыте врачей и клиник ничего нового от себя я не добавлял. Может просто обобщил и вычленил лучшее, что дает результат.
Где-то в феврале я обратил внимание на публикации китайских и корейских клиницистов, что они начали применять HCQ, корейцы в комбинации с цинком и как следовало из публикаций у них был положительный результат. Заинтересовавшись этим протоколом стал искать как они вышли на это? Оказалось, что когда в 2002 г. была вспышка 1 SARS велась работа как над вакцинами так и над методами лечения. Основное направление велось против спайка S в шипе именно им вирус прикрепляется к рецептору АСЕ2, образуя некий шлюз через который вирус проникает в клетку и происходит его репликация в цитоплазме используя материалы клетки, не буду вдаваться в подробности, всё это я публиковал можете полистать и всё найдете. Так вот в 2005 г. вышла рецензируемая статья:
[Ссылка]
В которой в частности говорилось: "хлорохин оказывает сильное противовирусное действие на инфицирование SARS-CoV клеток приматов. Эти ингибирующие эффекты наблюдаются, когда клетки обрабатывают лекарственным средством либо до, либо после воздействия вируса, что дает как профилактическое, так и терапевтическое преимущество. В дополнение к хорошо известным функциям хлорохина, таким как повышение уровня эндосомного pH, препарат, по-видимому, препятствует терминальному гликозилированию клеточного рецептора, ангиотензин-превращающего фермента 2. Это может отрицательно влиять на связывание вирус-рецептор и отменять инфекцию, с дальнейшими последствиями путем повышения рН везикулярного, что приводит к ингибированию инфекции и распространения SARS CoV в клинически допустимых концентрациях."
А т.к. новый коронавирус SARS-Cov-2 имеет тот же механизм проникновения, то это исследование стало вновь актуально и изыскания в этом направлении продолжились и китайцы и корейцы добились улучшения эпидемобстановки.
Потом уже появились работы по применению Др. Зеленко, проф. Дидье Рауля и др. Следом ВОЗ объявили о масштабных исследованиях, и тут выступил Трамп с знаменитым спичем о гидроксихлорохине и началась дискотека. Все кто терпеть не может Трампа начали доказывать , что ГХ не работает , а наоборот вреден, проводить исследования с гипердозами в тяжелых стадиях в комбинации с такими же дозами азитромицина, повышая токсичность, дошло до абсурда и разовые дозы были подняты до 2400 мг. в итоге добились увеличения QT интервала и повышения смертности. ВОЗ в противостоянии с Трампом и его обвинениями в сговоре ВОЗ с Китаем в вопросе не объявления пандемии, дошли до крайности и устроили "Ланцетогейт" кому интересно могут полистать у меня, я подробно освещал эту историю. В итоге вместо разумного подхода в проведении РКИ с выбором правильной дозировки, времени применения, комбинации с другими препаратами ВОЗ начал то закрывать эти исследования, то открывать после скандала. Но тот же Др. Зеленко и проф. Д.Рауль продолжали свои изыскания и опубликовали протоколы, поэтому вы спокойно можете с ними ознакомиться и решить проконсультировавшись со своим лечащим врачом подходят они вам или нет! Помните, что у любых лекарств есть противопоказания!
Статьи на эту тему:
[Ссылка]
[Ссылка]
Далее. В основном воздействие ГХ и цинка связано с тем, чтобы помешать проникновению в клетку, как я писал выше, поэтому его применение ограничено по времени не более 5 дн. от начала симптомов, далее он практически бесполезен т.к. вирус уже проник. Начинаются другие процессы и как стало ясно, эти процессы связаны с коагулопатией, т.е. с процессами тромбообразования, не буду вдаваться в подробности, я их детально освещал, можно посмотреть эту статью:
[Ссылка]
Хотелось также упомянуть и наших ученых и клиницистов с МЦ МГУ, они одними из первыми у нас обратили внимание на эти процессы и разработали весьма хороший протокол, они его не скрывают, докладывают свои результаты на вебинарах и публикуют результаты у себя на сайте:
[Ссылка]
Их протокол:
[Ссылка]
Кстати они могут и проконсультировать, им можно написать, ведущие специалисты клиники присутствуют в ФБ, отвечают на вопросы. Хочется их поблагодарить за их работу и отзывчивость. Спасибо!
Правда у них не совсем пошел ГХ и они его не часто применяют. Но зато они сделали интересные выводы на счет применения колхицина, впрочем его стали использовать и в мировой практике я писал об этом 2 дня назад:
[Ссылка]
Ну вот в принципе все, что я могу сказать по тем протоколам, которые приносят результат. Выбор за вами, явки, пароли я сдал)
Работа продолжается разрабатываются вакцины, лекарства. В мире возникла огромная коллаборация ученых всех направлений, такого не было со времен открытия ВИЧ/СПИД, но тогда в 80-х не было таких возможностей коммуникаций. Поэтому движемся мы гораздо быстрее, думаю еще год и вопрос будет решен.
Так что берегите себя, близких и окружающих сохраняйте социальную дистанцию, носите маски, мойте руки и не тусуйтесь! Так победим! Всем добра!

P.S. Американцы начинают пересматривать свой подход к применению HCQ.
Вчера на пресс-конференции Доктор Маркус Зервос, руководитель отдела инфекционных заболеваний в системе здравоохранения Генри Форда, сказал, что 26% из тех, кто не получал гидроксихлорохин, умерли, по сравнению с 13% тех, кто получил препарат.
И еще момент «Наши результаты отличаются от других исследований», - сказал Зервос на пресс-конференции. «То, что мы считаем важным для нас ... это то, что пациенты лечились на ранней стадии. Чтобы гидроксихлорохин имел преимущество, его нужно начинать, прежде чем у пациентов начнутся некоторые серьезные иммунные реакции, которые могут возникнуть у пациентов с Covid»
[Ссылка]
P.P.S. И еще из последнего:
Амбулаторные препараты COVID-19 - раннее стратифицированное лечение с использованием цинка плюс гидроксихлорохин и азитромицин в низких дозах: ретроспективное исследование серии случаев.
[Ссылка]

Richman · 2020-07-03 23:51:00

Richman · 2020-07-09 01:49:20

Недавно опубликованное амбулаторное исследование показывает, что сочетание цинка, гидроксихлорохина и азитромицина связано с меньшим количеством случаев госпитализации и смерти. Низкая летальность 0,71% у стратифицированных по риску пациентов.

Dr. Zev. Zelenko

Richman · 2020-07-11 00:48:34

Летучие мыши могут поддерживать баланс между контролем вирусной инфекции и чрезмерным воспалительным ответом, который может убить других хозяев. Возможно, ответ кроется в их уникальной особенности среди млекопитающих - полете.

Физиологические требования полета сказались на иммунной системе летучих мышей . Полет заставляет летучих мышей иметь повышенные метаболические функции и повышает температуру их тела примерно до 38 ° C. Это означает, что летучие мыши часто находятся в состоянии, которое для человека будет считаться лихорадкой. Исследователи из Великобритании предположили, что это может быть механизм, помогающий летучим мышам выжить при вирусных инфекциях.
Вирусные инфекции могут нанести вред хозяину, частично вызывая неконтролируемый ответ воспаления, называемый «цитокиновым штормом», который может быть фатальным осложнением при некоторых респираторных заболеваниях, включая COVID-19. Если адаптация летучих мышей к полету также позволяет им лучше переносить высокие температуры тела, это означает, что они могут переносить, по меньшей мере, некоторые потенциальные разрушительные эффекты воспалительной реакции лучше, чем другие млекопитающие.

В дополнение к признакам, которые позволяют летучим мышам переносить высокую температуру тела, летучие мыши могут также иметь другие приспособления, которые отмечают их иммунную систему как необычную или уникальную среди млекопитающих.

В 2018 году ученые из Китая и Сингапура обнаружили мутацию в гене, которая помогает контролировать противовирусную реакцию у летучих мышей при вирусной инфекции. Мутация находится в гене, называемом стимулятором генов интерферона (STING), который является общим для всех млекопитающих и играет решающую роль в инициировании воспалительного ответа во время вирусной инфекции.

Было показано, что мутация, выявленная у летучих мышей, снижает выработку специфических белков, вызывающих воспаление, называемых интерферонами, во время вирусной инфекции.

Может показаться нелогичным, что снижение выработки противовирусного компонента могло бы быть лучше для хозяина, но кажется, что ослабление реакции воспаления может позволить летучим мышам избежать повреждения, вызванного чрезмерным иммунным ответом - ранее упомянутым штормом цитокинов.

Адаптация к полету и мутация в STING служат для контроля и переноса воспаления. Но эти изменения, вероятно, являются лишь частью того, как летучие мыши приспособились к персистирующим вирусным инфекциям так, как это не делают другие виды.

Хотя мы давно знаем, что летучие мыши являются потенциальным источником новых вирусов, исследования иммунитета летучих мышей остаются на переднем крае науки, и новые исследования появляются постоянно. Вполне вероятно, что будут сделаны дальнейшие открытия и что каждый новый фрагмент данных улучшит наше понимание летучих мышей , вирусов и даст представление о нашей собственной иммунной системе.

[Ссылка]

Richman · 2020-07-11 03:19:05

Richman · 2020-07-11 03:19:29

Соединенные Штаты сообщили о более чем 70 000 новых случаев коронавируса за последние 24 часа, что является самым высоким показателем среди всех стран с начала пандемии.

Richman · 2020-07-12 14:13:35

Продолжаем нашу традицию! рубрика "ЛИКБЕЗ".

Вениамин Зайцев

Сегодня будет увлекательный рассказ о тасманийском дьяволе и его болячке с которой борются лучшие генетики и лаборатории, в том числе и шведская лаборатория нашей любимой рассказчицы О.Pettersson.
Справка: Тасманийский дьявол. Его чёрная окраска, огромная пасть с острыми зубами, зловещие ночные крики и свирепый нрав дали первым европейским поселенцам основание прозвать этого коренастого хищника «дьяволом». Название рода «Sarcophilus» образовано от слов др.-греч. σάρξ — мясо и др.-греч. φιλέω — люблю («любитель плоти»).

Филогенетический анализ показал близкое родство тасманийского дьявола с кволлами и более далёкое — с вымершим сумчатым волком тилацином (Thylacine cynocephalus).

Предположим, что жизнь на земле создана Всевышним. К часу когда он/оно/она создавал Австралию, у него уже, скорее всего, были припасены интересные травки и грибы, т.к. сложно представить создание Австралийской фауны не под воздействием крайне сильных галлюциногенов.
Чего стоит один гибрид бобра, утки, кенгуру и ядовитой жабы (оно же утконос)... Австралия это родина сумчатых млекопитающих с зашкаливающей мимимишностью. На фото детеныш утконоса, древесные кенгуру и мышь…сумчатая. Ну и плюшевые мишки коала.

Вероятно, чтобы компенсировать всю эту неестественную милоту, природа создала и это:

Ок, на самом деле не такой он и страшный, этот тасманский дьявол. Вполне себе милый зверь, на самом деле. Он хищник (единственный из сумчатых млекопитающих) и известен за свой нежный голосок из разряда Мюнхаузеновского “Ну спой птичка! Спой…”
Когда первые поселенцы пришли в Австралию, то на ее девственной территории было два вида сумчатых хищников. Вторым и более крупным, был тасманийский волк. Увы, ему полюбились импортированные овцы, а фермеры такого не прощают.

В конце 19 века его полностью истребили на материке и оставался он только в Тасмании. В 1936 году, в зоопарке Хобарта, умер от старости последний экземпляр.
( Правда в 16 году появилась видеозапись я ее публиковал, как сейчас помню,, на которой, как предполагается, запечатлен вымерший сумчатый волк (Thylacinus cynocephalus, также известный как тасманийский волк или тилацин). Об этом рассказало австралийское издание The Advertiser.

Видео было снято на Аделаидских холмах в Южной Австралии в феврале 16 г, На нем в течение трех секунд нечетко видно млекопитающее буровато-красной окраски размером с крупную лисицу, которое пряталось среди мусорных баков и кустов.

Натан Дэйвис, человек, опубликовавший видео, утверждает, что еще одна женщина видела такое же животное, и это определенно не была большая лисица, как предполагают некоторые. Так что может быть и есть, но шансы не велики. Прим. В.З-Ф)

У тасманского дьявола есть все шансы повторить печальную судьбу сумчатого волка.

Поэтому, его сохранением занялись вплотную. В чем заключаются проблемы этого вида?

Убийство дьяволов карается законом, но не смотря на это вид под угрозу ставят разрушение их среды обитания, конкуренция с завезенными лисами, одичавшими кошками и собаками, а так же болезни.

Бичом дьяволов является рак, причем его уникальный, заразный вид.

Раковые клетки передаются между индивидами через укусы, но только если укус был в области пасти или шеи.
Смерть наступает уже через 6-18 месяцев и смертность равна 100%. Называется болезнь DFTD, или дьявольская лицевая опухоль. Ее в первый раз описали в 1996, и она ответственна за смерть 90% и так небольшой популяции дьяволов. Фотки вставлять не буду, вид жуткий.
Всего науке известно три вида инфекционного рака: у, собственно, дьяволов, собак и морских моллюсков. У людей это проклятие не встречается (нам и с простым раком разобраться-бы).

Группа австралийских ученых занимается геномными исследованиями как самого дьявола, ....так и этого редкого типа рака, в рамках большого геномного проекта, который идет уже 20 лет.

В начале 2000х, ученые отсеквенировали двух дьяволов: Седрик, с северо-запада Тасмании, который долго и упорно боролся с раком, и Спирит, с юго-востока.
Спирит раку сдалась довольно быстро. Так же, отдельно секвенировались и их опухоли.

Что открылось ученым. Лицевые опухоли дьяволов воистину уникальны. Во время брачных игр, дьяволы дерутся и кусаются, и раковые клетки передаются при укусе.
Обычно, так рак передаться не может, т.к. это не бактерия и не вирус. Здоровый иммунитет выявляет клетки другого индивида и их уничтожает, а вот у дьяволов этого не происходит.
В треде о коала я писала чем так опасны маленькие по размеру популяции: теряется генетическое разнообразие и закрепляются вредные признаки, т.к. потомство получается от спаривания близких родственников. Вот у дьяволов слишком мало разнообразие в тех участках генома которые иммунитет использует для различения своих и чужих клеток. Поэтому, их иммунитет не распознает раковые клетки другого индивида и разрешает им размножаться в зараженном животном. Поскольку генетическое разнообразие так мало, DFTD идет по Тасмании как лесной пожар.
Этот иммунный регион на научном называется МНС.
(Главный комплекс гистосовместимости (ГКГС, англ. MHC, major histocompatibility complex) — большая область генома или большое семейство генов, обнаруженное у позвоночных и играющее важную роль в иммунной системе и развитии иммунитета. Прим. В.З-Ф)
У людей он чрезвычайно разнообразен. Вы, наверное, слышали об отторжении донорских органов. В основном, этот феномен связан с МНС. Раньше, думали что если у донора и больного одна группа крови, то орган можно пересаживать.
А сейчас смотрят на 16 разных маркеров в МНС, и чем больше их совпадает, тем меньше риск отторжения органа. Обычно, для трансплантации нужно минимум 8 совпадающих маркеров.

У бедных дьяволов разницы между 16 МНС-маркерами практически нет.
Из-за постоянного снижения их численности и механизм распознавания “свой/чужой” не работает вообще. Как же их спасти?

Так же как и в случае с коала, на основе генома был разработан генетический тест, позволяющий понять насколько близкими родственниками являются животные.
В 2010м была создана уникальная популяция из 277 здоровых, максимально генетически разнообразных дьяволят. Эта популяция так и называется, страховочная.

Если рак выкосит всех дьяволов в природе, то ученые смогут выпустить в природу минимум 15000 потомков из той популяции.
В той популяции спаривают максимально генетически разных индивидов, чтобы максимально разнообразить геном, а особенно регион МНС.

В конце концов, ученые надеются что придет момент, когда МНС дьяволов снова позволит иммунитету начать распознавать клетки разных особей.
Без генома, сделать такое было бы невозможно.
Что еще узнали ученые о раке у Седрика и Спирит?

У млекопитающих, в коже есть несколько слоев клеток. Мы знаем, что кожа постоянно обновляется. Новые клетки образуются в глубоких слоях, потом они транспортируются на поверхность
В процессе они запускают продукцию кератина, становятся плоскими, и со временем отмирают.

Этот процесс регулирует несколько генов. У всех секвенированных дьявольских опухолей сразу три из таких генов с дефектом.
Такая клетка продолжает бесконтрольно делиться, а не передвигаться в наружные слои, накапливать кератин и отмирать.

Раковые клетки и у Седрика, и у Спирит сильно отличались от их собственных геномов, но сами опухоли у обоих зверей были очень похожи.
Появилась гипотеза, что эта тройная мутация зародилась у одного злополучного дьявола лет 30 назад. Этот пациент "0" куснул несчастного сородича и передал ему свои клетки.

МНС пациента "1" ничего не заметил, рак развился и у него, и все пошло-поехало к чертям собачим.
Т.е. та тройная мутация у давно издохшего пациента 0 - в ответе за происходящее вымирание всего вида.
Но это еще не все.

У млекопитающих есть такой феномен, как ухудшение работы вилочковой железы или тимуса(ВЖ) с возрастом. Что делает ВЖ?
Она тоже участвует в нашем иммунитете, производя иммунные Т-клетки (те самые, что разрушаются при ВИЧ). Самый пик ее активности достигается у человека около 25 лет.
В возрасте от 30 до 60 она снижается, но после 60 у здоровых людей остается на том же уровне.
А вот у дьяволов все хуже, работа ВЖ снижается постоянно после достижения половозрелости. Причем не просто работа ухудшается, а сама железа значительно усыхает, что видно на простом рентгене.
Это, похоже, их уникальная черта, т.к. ничего подобного у других сумчатых не наблюдается. Почему так происходит - пока не ясно.

Хреново все у дьяволов! Но есть и надежда.

Используя тот же геном Седрика и Спирит, а так же все данные о генетических маркерах, ученые продолжили исследовать дикие популяции.

Что оказалось, природа не дура, и, похоже, у дьяволов начал вырабатываться свой эволюционный механизм защиты от DFTD!
Болезнь выкосила до 90% животных, и остались индивиды с самым сильным иммунитетом. Они и стали размножаться.
Буквально за несколько поколений, у потомства выживших дьяволят пошел отбор генов, которые так же встречаются и у людей и помогают организму уничтожать раковые клетки.
Ну и последнее интересное открытие, похоже, может помочь у людям победить мультирезистентных микробов. Молоко дьяволов содержит несколько различных веществ которые убивают бактерии, даже самый зловредный золотистый стафилококк MRSA.
Чтобы изучить эти замечательные свойства дьявольского молока, выделить активные компоненты и научиться их синтезировать, самочек дьявола доят.

Как оказалось, у них, как и у людей, частенько бывает мастит, и поэтому они очень благодарны ученым за помощь.
Читающие врачи и матери понимают о чем я (боль адская, ничем кроме сцеживания не облегчается).

Причем, доить дьяволов оказалось не так трудно. По отношению к сородичам, дьяволы крайне агрессивны, а вот к людям они крайне дружелюбны и даже поддаются одомашниванию.
Ссылки для зануд и интересующихся этой темой:
[Ссылка]
[Ссылка]
А вот на последней и предпоследней фото коллега Кэти Белов

Профессор сравнительной геномики изучает австралийских животных, в том числе тасманского дьявола и коал. В настоящее время PVC Global Engagement в Сиднейском университете, прислала нам фото этого милого животного

Richman · 2020-07-12 23:21:55

COVID-ПРОГНОЗ

Вениамин Зайцев

Меня часто спрашивают, "как долго #COVID продлится?" Думаю, что это сейчас становится все более очевидным. Пандемии, такие как грипп 1918 года, обычно длятся 2-3 года.
#SARSCoV2 не уйдет, придется научиться с ним жить.
Он будет циркулировать, заражать, от него будут умирать, возможно, что меньше , в 21 году он будет точно, но меньше, в 22 г. он будет возникать спорадически в разных странах. И мы будем жить с вирусом через комбинацию естественного иммунитета (немного иммунной памяти), меньшего Rx и защиты вакцинами, а также ранней диагностики и терапии. Мы научимся мыть руки и носить маски и беречь близких и окружающих.
Этот прогноз наиболее вероятен судя по историческому опыту, но кто знает, что день грядущий нам готовит? С природой шутки плохи и что она еще может высвободить из своих эволюционных недр никто не знает. Скоро произойдет антигенный сдвиг или антигенный дрейф нашего коронавируса вот тогда и посмотрим куда мы идем. А пока готовьтесь и не унывайте, говорите себе, что могло быть и хуже, например Нипах.

Richman · 2020-07-18 21:30:03

Вениамин Зайцев

Часто встречаются тезисы о том, что коронавирус может стать похожим на ВИЧ или герпесвирус,. Давайте разбираться, может ли SARS-CoV-2 стать латентным, как герпесвирусы или ВИЧ?
Нет никаких доказательств того, что SARS-CoV-2 может перейти в хроническую форму заражать человека и переходить в латентную стадию. У инфицированного коронавирусом могут быть долгосрочные нарушения, но нет никаких доказательств того, что сам вирус заражает из хронической формы.
Возникли эти разговоры из-за тестов ОТ-ПЦР. Сначала делают тест положительный (+) , затем отрицательный (-) , а потом опять (+) и возникает вопрос, что это реинфекция, хронь или что? Дело в том, что в вирусологии есть то, что называется «пределом обнаружения» вируса. Это порог, где вирус может быть обнаружен. (-) Тест SARS-CoV-2 не означает нулевую инфекцию; это означает отсутствие обнаруживаемой инфекции. Это надо запомнить!
Полностью возможно иметь обнаруживаемый, затем не обнаруживаемый, а затем обнаруживаемый вирус SARS-CoV-2 из-за предела обнаружения нашего текущего тестирования. Также (+) Тест SARS-CoV-2 не обязательно означает, что существует инфекционный вирус. Тестирование на РНК SARS-CoV-2 с тех же фомитов может дать (+) результат, но это просто означает, что присутствует некоторое количество РНК SARS-CoV-2 (это РНК-вирус). Это не обязательно означает, что РНК не повреждена или что РНК находится внутри инфекционной частицы. Это даже не означает, что у него не разрушен капсид, это его оболочка на которой находятся его шипы, которыми он прикрепляется к рецептору АСЕ2 клетки человека.Таким образом, фрагментированная РНК может на самом деле привести к (+) результату наличия вируса, но это не значит, что он может инфицировать..
В целом, нет никаких доказательств того, что SARS-CoV-2 входит в латентный период или может хронически инфицировать пациента, как ВИЧ. Те, кто распространяет такие слухи, вероятно, не знают, что означает этот термин.
А учитывая чувствительность наших тестов вообще ничего нельзя утверждать.

Трансерфинг реальности

Объявление

Внимание! Регистрация временно недоступна

#1 2011-08-10 14:48:18